㈠ 转氨基酶的解释
转氨基酶的解释生物体内能转移氨基酸的氨基的酶， 广泛 存或咐在于 动物 体的 组织 (如肝、肾、心、肌肉)、植物体的组织(如根、茎、叶、 种子 )和 许多 微生物体内。测定人的血液中转氨基酶的浓度对诊断迅团源肝炎亩态、心肌梗死等症有 一定 价值 。简称转氨酶。
词语分解
转的解释 转 （转） ǎ 旋动：转动。转瞬（转动 眼睛 ， 形容 时间 短促）。 改换方向或情势：转身。转变。转弯。 不 直接 的，中间再 经过 别人 或别的地方：转送。转达。转发。转运。周转。 迁移：转移。转业。 量词，古代勋位 酶的解释 酶 é 一种 有机 的胶状 物质 ，由蛋白质组成，对于生物化学变化起催化作用，发酵就是靠它的作用：酶原。 部首 ：酉。
㈡ 什么是苯丙氨酸解氨酶
苯丙氨酸解氨酶（phenylalanineammonialyase，PAL）、过氧化物酶以及肉桂酸-4-羟基化酶、4-香豆酸-乙绝陵酰辅酶A连接酶等都是植物苯丙烷类代谢途径的关键酶，这培银一途径与木质素、植保素等防卫物质的合成有重要关系。苯丙氨酸解氨酶是植物体内苯丙烷类物质代谢的限速酶，病原菌的侵染和病原菌毒素处理都能诱导苯丙氨酸解氨酶活性增强，且酶活增强与抗病性成正相关。在病原菌侵染的最初几小时，酶活缓慢增强，随后急剧上升，达到高峰期，以后进入减退期。有研究表明，在侵染初期苯丙氨酸解氨酶可以重新合成，而后期植物细胞中则积累了钝化苯丙氨酸解氨酶的大分子物质（抑制蛋白）。国内外对于苯丙氨酸解氨酶的研究非常多，主要用作指标，进行抗、感品种的比较和初步证明某种抗病因子的作用，例如王敬之和薛应龙（1982）对抗晚疫病马铃薯中苯丙氨酸并中戚解氨酶动态的研究。
㈢ 氨基裂解酶和脱氨酶是同一种酶吗
如果是要求不严格，可以说是同一种酶，如果要求严格可以按照以下来区分。氨基裂解酶，我们参考按裂解酶的定义，可以说它是催化多聚物从内部或者从两端的部分进行裂解的酶。所以氨基裂解酶理解为，它可以催化从底物中移去氨基并形成双键或者其他结构。脱氨酶是指一类脱下氨基，或者说切下氨基能够产生氨的酶。两者的区别在于脱氨酶通常是通过水解脱氨。而且通常所说的脱氨基作用就是氨基酸中亏历的氨基在脱氨酶的作用下，将氨基脱下来成为NH3的过程。而氨基裂解酶，也说氨基裂合酶，不一定是通过水解脱氨。从某种意义上来说可以认为氨基裂解酶的范围比脱氨酶要大，只要是能够使氨基从中间或者两端断开的酶，都可以称腔唯之为氨基裂解销圆搜酶。
㈣ 小儿腺苷脱氨酶缺乏症怎么治
酶的重要性很容易被人忽略，但事实上人不管体内缺少哪一种酶都是不行的，酶参与着人的各方面活动，但有些孩子患有了小儿腺苷脱氨酶缺乏症，接下来我们了解下小儿腺苷脱氨酶缺乏症的相关知识吧。
小儿腺苷脱氨酶缺乏症状
酶参与着人体各种各样的代谢，其中小儿腺苷脱氨酶缺乏症状有哪些呢？
研究发现，参与红细胞代谢的酶有40多种。如果发生遗传上的缺陷，使某些酶的活性减低，从而影响红细胞的代谢和功能，引起溶血性贫血。而由腺苷脱氨酶缺乏引起的溶血性贫血，最初称为先天性非球形细胞溶血性贫血，现称遗传性非球形细胞溶血性贫血(HNHA)。
小儿腺苷脱氨酶缺乏疾病的主要症状见于贫血，多见于溶血性贫血。患者主要是由于红细胞酶缺乏而引起的症状，最初为先天性非球形细胞溶血性贫血。这种疾病从婴幼儿时即可发生。起病多无明显诱因，可以出现脾肿大，网织红细胞计数增加等临床表现。轻者可不需要做特殊的治疗，但贫血较严重的需要输液进行调理治疗。
小儿腺苷脱氨酶缺乏症怎么治疗
人体内有各种各样的酶，参与着人体的活动，其中小儿腺苷脱氨酶缺乏症是酶缺乏的一种，那么小儿腺苷脱氨酶缺乏症怎么治疗呢？
患有小儿腺苷脱氨酶缺乏症的话骨髓移植是常规的治疗方案。酶替代疗法：ADA与聚乙二醇结合(PEG-ADA)可延长该酶在体内的活性丛明，减少其免疫原性，该治疗几乎可完全纠正患儿的代谢紊乱，使免疫功能得到不同程度的恢复。未经治疗的患者预后极差，不可避免的死于严重感染。组织中ADA活性大于5%者，可维持免疫功能基本正常。
要知道小儿腺苷脱氨酶缺乏症一种严重的免疫缺陷症，腺苷脱氨酶的缺乏可使T淋巴细胞因代谢产物的累积而死亡，导致宝宝免疫力极低，最终导致身体各器官功能异常出现多种症状。建议积极对症治疗尽量延长患者寿命，平时注意营养。
小儿腺苷脱氨酶缺乏症并发症
酶缺乏会导致很多疾病，其中小儿腺苷脱氨酶缺乏症就是一种酶缺乏，那么小儿腺苷脱氨酶缺乏症并发症有哪些呢？
小儿腺苷脱氨酶缺乏症可并发骨骼各种异常，反复严重感染，如严重腹泻、肺炎、中耳炎、脑膜炎等；可发生自身免疫性疾病，发生肿瘤;可有智力发育迟缓、神经性耳聋、幽门狭窄和肝脏疾病等。其还可以影响肺脏的嘌呤代谢系统，引起肺泡巨噬细胞的激活及嗜酸性粒细胞的浸润，可加重肺部感染和炎性反应，最终导致肺泡扩张和气道梗阻。出现卡氏肺囊虫感染，震颤、舞蹈样动作及神经性耳聋等。
小儿腺苷脱氨酶缺乏症中的气道阻塞的临床表现取决于梗死的严重性和临床部位，可因气管和支气管的外部压追或肿瘤时管腔的浸润情况不同而表现各异。所谓“气管综合征”表现为咳嗽、气喘、气短和喘鸣等。咯血是第二个最常见的体征，常对治疗反应较好，有时可出现每日超过600ml咯血。临床上大约有45%的患者在开始时就有咯血的表现，这是很危险的。
小儿腺苷脱氨酶缺乏症的原因
小儿腺苷脱氨酶缺乏症虽然不是很严重的病，但还是会影响到身体发育，那么小儿腺苷脱氨酶缺乏症的原因是什么呢？
要知道ADA是一种氨基水解酶，参与嘌呤代谢过程，催化腺嘌呤核苷脱氨基变成肌苷。肌苷在嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)作用下转化为次黄嘌呤，次黄嘌拍庆呤在次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转化酶(HGPRT)作用下转变为磷酸肌苷或转化为尿酸排泄。编码ADA的基因位于第20号染色体长臂。大多数患儿ADA突变仅为CpG二核苷酸CT点突变，整个基因或部分基因缺失仅见于少数病例，这就是小儿腺苷脱氨酶缺乏症的原因。
尽管所有细胞都有ADA和PNP，但不同的细胞其浓度差异很大。该两酶缺陷主要影响渗贺告淋巴细胞。脱氧腺苷主要来自代谢快的细胞，如上皮细胞和淋巴细胞，所以三磷酸腺苷(ATP)的分解和细胞死亡是提供腺苷的主要来源。
㈤ 苯丙氨酸脱氨酶阴性和VP试验阳性的是（）。
【答案】：D
苯丙氨酸脱氨酶阴性和VP试验阳性磨模扮瞎灶：克雷伯菌属、肠杆菌属、哈码早夫尼亚菌属、泛菌属。
㈥ 丙氨酸脱氨酶是怎么回事
丙氨酸通过联合脱氨的方式将氨基脱掉，这悄亩散步反应产生2分子的NADH，相当于生成5分子ATP。
具体的反应过程是：各种氨基酸先与α-酮戊二酸在转氨酶的催化下进行转氨基作用，将氨基转给α-酮戊二酸生成谷氨酸，本身变成相应的α-酮酸。然后谷氨酸在L-谷氨酸脱氢酶的催化下进行氧化脱氨基，生成氨和α-酮戊二酸，该过程可逆。由转氨酶和谷氨酸脱氢酶所催化的总反应为：
α-氨基酸+NAD+（或NADP+）+H2O→NH4++α- 酮酸+NADH（或NADPH）+H+
在上述过程中，转氨基反应由转氨酶催化。转氨酶多以α-酮戊二酸为氨基受体，对氨基供体要求不严，各种氨基酸都可以。最重要的转氨酶是谷氨酸转氨酶，它催化氨基酸的α-氨基转移到α-酮戊二酸上，生成相应的α-酮酸和L-谷氨酸。转氨酶催化的反应都是可逆的，辅基是VB6成份，磷酸吡多醛（PLP）和磷酸吡多胺经过相互转换传递氨基。各种器官都可以进行转氨基作用，以肝脏和心脏的转氨酶活性最高。[1]
氧化脱氨基反应由谷氨酸脱氢酶催化，反应可逆。转氨基作用生成的谷氨酸在谷氨酸脱氢酶催化下进行氧化脱氨，游离出的氨进入尿素循环。谷氨酸脱氢酶很特启氏殊，它既能利用NAD+，又能利用NADP+。脊椎动物的谷氨酸脱氢酶由6个亚基组耐敬成，酶活性受到变构调节。GTP和ATP是变构抑制剂，GDP和ADP是变构激活剂，因此，细胞能荷的降低加速氨基酸的氧化降解。
㈦ 血清腺苷脱氨酶简介
xuè qīng xiàn gān tuō ān méi
serum adenosine deaminase
腺苷脱氨酶（ADA）系统命名为腺苷氨基水解酶，主要催化腺苷和脱氧腺腺苷，生成次黄嘌呤核苷和氨，是腺苷酸分解代谢的重要酶系之一。ADA广泛分布于人体各组织，以小肠黏膜和脾含量最高，肝、肾、骨、骨骼肌次之。在细胞内ADA主要定位于胞浆，白细胞中ADA活性高于红细胞。血清中ADA是由不同组织来源的同工酶组成，其底物相对特异性及活化能亦不同于组织ADA，血清中ADA的最适pH为5.5～6.5，组织ADA PH为6.5～8.5。ADA测定方法主要是比色法。
血清腺苷脱氨酶
血液生化检查 > 酶类测定
血液
ADA催化腺嘌呤核苷水解，生成次黄漂呤核苷和氨，用波氏显色剂测定氨的生成量，间接反映ADA活力。
（1）腺苷缓冲液（pH6.8）：在伏毁45ml去离子水中，加入1mol/L NaOH 4.8ml，煮沸除氨，加入KH2PO4 1.361g溶解，冷至70℃左右，加入腺苷133.6mg，加去离子水至50ml，加氯仿1ml防腐，置冰箱保存。
（2）酚亚硝基铁氰化钠溶液：取液态酚10ml，加去离子水至500ml，加亚硝基铁氰化钠40mg，置棕色瓶内冰箱缺慧备保存。若空白管读数增高，应重新配制。
（3）堿性次氨酸溶液：称NaOH 4g溶于0.01mol/L次氯酸溶液中，并加至500ml，置冰箱内长期保存。
（4）氨标准贮存液（1mg/ml）：取AR或GR硫酸铵于100～110℃烘干2h，置干燥器内冷却。准确称取0.472g，用去离子水溶解，加浓硫酸0.1ml，再加去离子水至100ml。
（5）氨标准应用液（25μg/ml）：取氨标准贮存液2.5ml于100ml容量瓶内，加去离子水至刻度。
按表1操作。
混匀，37℃水浴30min，在640nm处，用蒸馏水调零，读取各管吸光度。
1～25U。
ADA活性测定主要用于肝胆疾病的诊碧液断和鉴别诊断，也用于结核等疾病的
辅助诊断。
（1）肝胆疾病：急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化和肝癌等肝病ADA活性均不同程度升高，以肝硬化最明显。与ALT同时测定，对判断肝细胞的恢复程度价值更大。阻塞性黄疸时，ADA活性很少升高，故有助于黄疸的鉴别。
（2）伤寒、传染性单核细胞增多症、风湿热、溶血性贫血、白血病及某些肿瘤患者血清ADA活性亦可升高。
（3）结核性胸水中ADA活性明显高于癌性和非炎性积液，且胸水ADA活性及其比值＞1。因此，血清ADA和胸水ADA活性及其比值测定，对鉴别积液的性质有重要意义。
（4）结核性脑膜炎脑脊液ADA活性明显高于化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑出血、脑梗死、脑外伤等。
（1）0.01mol/L次氯酸溶液可用安替福民溶液稀释而成，其活性氯含量可按下法标定：取安替福民液2ml，蒸馏水约20ml，碘化钾3g，溶解后加入冰醋酸5ml，以可溶性淀粉（1g/L）为指示剂，用0.1mol/L硫代硫酸钠滴定，根据其用量，计算出安替福民液中活性氯的浓度。
（2）用氯胺T代替次氯酸钠，且前者有效氯浓度高，试剂保存时间长。配方为：NaOH 0.5g，Na2HPO4·12H2O 5.37g，氯胺T100mg，加水至100ml。置棕色瓶内可保存1年。
（3）配试剂所用蒸馏水均应用去离子水或煮沸去氨以降低空白管吸光度。
（4）上述单位乘以1.19可换算成国际单位浓度（U/L），其依据是：单位×1000/（60×14）。
（5）红细胞内含有大量的ADA活力，故避免使用溶血标本。