㈠ 轉氨基酶的解釋
轉氨基酶的解釋生物體內能轉移氨基酸的氨基的酶， 廣泛 存或咐在於 動物 體的 組織 (如肝、腎、心、肌肉)、植物體的組織(如根、莖、葉、 種子 )和 許多 微生物體內。測定人的血液中轉氨基酶的濃度對診斷迅團源肝炎畝態、心肌梗死等症有 一定 價值 。簡稱轉氨酶。
詞語分解
轉的解釋 轉 （轉） ǎ 旋動：轉動。轉瞬（轉動 眼睛 ， 形容 時間 短促）。 改換方向或情勢：轉身。轉變。轉彎。 不 直接 的，中間再 經過 別人 或別的地方：轉送。轉達。轉發。轉運。周轉。 遷移：轉移。轉業。 量詞，古代勛位 酶的解釋 酶 é 一種 有機 的膠狀 物質 ，由蛋白質組成，對於生物化學變化起催化作用，發酵就是靠它的作用：酶原。 部首 ：酉。
㈡ 什麼是苯丙氨酸解氨酶
苯丙氨酸解氨酶（phenylalanineammonialyase，PAL）、過氧化物酶以及肉桂酸-4-羥基化酶、4-香豆酸-乙絕陵醯輔酶A連接酶等都是植物苯丙烷類代謝途徑的關鍵酶，這培銀一途徑與木質素、植保素等防衛物質的合成有重要關系。苯丙氨酸解氨酶是植物體內苯丙烷類物質代謝的限速酶，病原菌的侵染和病原菌毒素處理都能誘導苯丙氨酸解氨酶活性增強，且酶活增強與抗病性成正相關。在病原菌侵染的最初幾小時，酶活緩慢增強，隨後急劇上升，達到高峰期，以後進入減退期。有研究表明，在侵染初期苯丙氨酸解氨酶可以重新合成，而後期植物細胞中則積累了鈍化苯丙氨酸解氨酶的大分子物質（抑制蛋白）。國內外對於苯丙氨酸解氨酶的研究非常多，主要用作指標，進行抗、感品種的比較和初步證明某種抗病因子的作用，例如王敬之和薛應龍（1982）對抗晚疫病馬鈴薯中苯丙氨酸並中戚解氨酶動態的研究。
㈢ 氨基裂解酶和脫氨酶是同一種酶嗎
如果是要求不嚴格，可以說是同一種酶，如果要求嚴格可以按照以下來區分。氨基裂解酶，我們參考按裂解酶的定義，可以說它是催化多聚物從內部或者從兩端的部分進行裂解的酶。所以氨基裂解酶理解為，它可以催化從底物中移去氨基並形成雙鍵或者其他結構。脫氨酶是指一類脫下氨基，或者說切下氨基能夠產生氨的酶。兩者的區別在於脫氨酶通常是通過水解脫氨。而且通常所說的脫氨基作用就是氨基酸中虧歷的氨基在脫氨酶的作用下，將氨基脫下來成為NH3的過程。而氨基裂解酶，也說氨基裂合酶，不一定是通過水解脫氨。從某種意義上來說可以認為氨基裂解酶的范圍比脫氨酶要大，只要是能夠使氨基從中間或者兩端斷開的酶，都可以稱腔唯之為氨基裂解銷圓搜酶。
㈣ 小兒腺苷脫氨酶缺乏症怎麼治
酶的重要性很容易被人忽略，但事實上人不管體內缺少哪一種酶都是不行的，酶參與著人的各方面活動，但有些孩子患有了小兒腺苷脫氨酶缺乏症，接下來我們了解下小兒腺苷脫氨酶缺乏症的相關知識吧。
小兒腺苷脫氨酶缺乏症狀
酶參與著人體各種各樣的代謝，其中小兒腺苷脫氨酶缺乏症狀有哪些呢？
研究發現，參與紅細胞代謝的酶有40多種。如果發生遺傳上的缺陷，使某些酶的活性減低，從而影響紅細胞的代謝和功能，引起溶血性貧血。而由腺苷脫氨酶缺乏引起的溶血性貧血，最初稱為先天性非球形細胞溶血性貧血，現稱遺傳性非球形細胞溶血性貧血(HNHA)。
小兒腺苷脫氨酶缺乏疾病的主要症狀見於貧血，多見於溶血性貧血。患者主要是由於紅細胞酶缺乏而引起的症狀，最初為先天性非球形細胞溶血性貧血。這種疾病從嬰幼兒時即可發生。起病多無明顯誘因，可以出現脾腫大，網織紅細胞計數增加等臨床表現。輕者可不需要做特殊的治療，但貧血較嚴重的需要輸液進行調理治療。
小兒腺苷脫氨酶缺乏症怎麼治療
人體內有各種各樣的酶，參與著人體的活動，其中小兒腺苷脫氨酶缺乏症是酶缺乏的一種，那麼小兒腺苷脫氨酶缺乏症怎麼治療呢？
患有小兒腺苷脫氨酶缺乏症的話骨髓移植是常規的治療方案。酶替代療法：ADA與聚乙二醇結合(PEG-ADA)可延長該酶在體內的活性叢明，減少其免疫原性，該治療幾乎可完全糾正患兒的代謝紊亂，使免疫功能得到不同程度的恢復。未經治療的患者預後極差，不可避免的死於嚴重感染。組織中ADA活性大於5%者，可維持免疫功能基本正常。
要知道小兒腺苷脫氨酶缺乏症一種嚴重的免疫缺陷症，腺苷脫氨酶的缺乏可使T淋巴細胞因代謝產物的累積而死亡，導致寶寶免疫力極低，最終導致身體各器官功能異常出現多種症狀。建議積極對症治療盡量延長患者壽命，平時注意營養。
小兒腺苷脫氨酶缺乏症並發症
酶缺乏會導致很多疾病，其中小兒腺苷脫氨酶缺乏症就是一種酶缺乏，那麼小兒腺苷脫氨酶缺乏症並發症有哪些呢？
小兒腺苷脫氨酶缺乏症可並發骨骼各種異常，反復嚴重感染，如嚴重腹瀉、肺炎、中耳炎、腦膜炎等；可發生自身免疫性疾病，發生腫瘤;可有智力發育遲緩、神經性耳聾、幽門狹窄和肝臟疾病等。其還可以影響肺臟的嘌呤代謝系統，引起肺泡巨噬細胞的激活及嗜酸性粒細胞的浸潤，可加重肺部感染和炎性反應，最終導致肺泡擴張和氣道梗阻。出現卡氏肺囊蟲感染，震顫、舞蹈樣動作及神經性耳聾等。
小兒腺苷脫氨酶缺乏症中的氣道阻塞的臨床表現取決於梗死的嚴重性和臨床部位，可因氣管和支氣管的外部壓追或腫瘤時管腔的浸潤情況不同而表現各異。所謂「氣管綜合征」表現為咳嗽、氣喘、氣短和喘鳴等。咯血是第二個最常見的體征，常對治療反應較好，有時可出現每日超過600ml咯血。臨床上大約有45%的患者在開始時就有咯血的表現，這是很危險的。
小兒腺苷脫氨酶缺乏症的原因
小兒腺苷脫氨酶缺乏症雖然不是很嚴重的病，但還是會影響到身體發育，那麼小兒腺苷脫氨酶缺乏症的原因是什麼呢？
要知道ADA是一種氨基水解酶，參與嘌呤代謝過程，催化腺嘌呤核苷脫氨基變成肌苷。肌苷在嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)作用下轉化為次黃嘌呤，次黃嘌拍慶呤在次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉化酶(HGPRT)作用下轉變為磷酸肌苷或轉化為尿酸排泄。編碼ADA的基因位於第20號染色體長臂。大多數患兒ADA突變僅為CpG二核苷酸CT點突變，整個基因或部分基因缺失僅見於少數病例，這就是小兒腺苷脫氨酶缺乏症的原因。
盡管所有細胞都有ADA和PNP，但不同的細胞其濃度差異很大。該兩酶缺陷主要影響滲賀告淋巴細胞。脫氧腺苷主要來自代謝快的細胞，如上皮細胞和淋巴細胞，所以三磷酸腺苷(ATP)的分解和細胞死亡是提供腺苷的主要來源。
㈤ 苯丙氨酸脫氨酶陰性和VP試驗陽性的是（）。
【答案】：D
苯丙氨酸脫氨酶陰性和VP試驗陽性磨模扮瞎灶：克雷伯菌屬、腸桿菌屬、哈碼早夫尼亞菌屬、泛菌屬。
㈥ 丙氨酸脫氨酶是怎麼回事
丙氨酸通過聯合脫氨的方式將氨基脫掉，這悄畝散步反應產生2分子的NADH，相當於生成5分子ATP。
具體的反應過程是：各種氨基酸先與α-酮戊二酸在轉氨酶的催化下進行轉氨基作用，將氨基轉給α-酮戊二酸生成谷氨酸，本身變成相應的α-酮酸。然後谷氨酸在L-谷氨酸脫氫酶的催化下進行氧化脫氨基，生成氨和α-酮戊二酸，該過程可逆。由轉氨酶和谷氨酸脫氫酶所催化的總反應為：
α-氨基酸+NAD+（或NADP+）+H2O→NH4++α- 酮酸+NADH（或NADPH）+H+
在上述過程中，轉氨基反應由轉氨酶催化。轉氨酶多以α-酮戊二酸為氨基受體，對氨基供體要求不嚴，各種氨基酸都可以。最重要的轉氨酶是谷氨酸轉氨酶，它催化氨基酸的α-氨基轉移到α-酮戊二酸上，生成相應的α-酮酸和L-谷氨酸。轉氨酶催化的反應都是可逆的，輔基是VB6成份，磷酸吡多醛（PLP）和磷酸吡多胺經過相互轉換傳遞氨基。各種器官都可以進行轉氨基作用，以肝臟和心臟的轉氨酶活性最高。[1]
氧化脫氨基反應由谷氨酸脫氫酶催化，反應可逆。轉氨基作用生成的谷氨酸在谷氨酸脫氫酶催化下進行氧化脫氨，游離出的氨進入尿素循環。谷氨酸脫氫酶很特啟氏殊，它既能利用NAD+，又能利用NADP+。脊椎動物的谷氨酸脫氫酶由6個亞基組耐敬成，酶活性受到變構調節。GTP和ATP是變構抑制劑，GDP和ADP是變構激活劑，因此，細胞能荷的降低加速氨基酸的氧化降解。
㈦ 血清腺苷脫氨酶簡介
xuè qīng xiàn gān tuō ān méi
serum adenosine deaminase
腺苷脫氨酶（ADA）系統命名為腺苷氨基水解酶，主要催化腺苷和脫氧腺腺苷，生成次黃嘌呤核苷和氨，是腺苷酸分解代謝的重要酶系之一。ADA廣泛分布於人體各組織，以小腸黏膜和脾含量最高，肝、腎、骨、骨骼肌次之。在細胞內ADA主要定位於胞漿，白細胞中ADA活性高於紅細胞。血清中ADA是由不同組織來源的同工酶組成，其底物相對特異性及活化能亦不同於組織ADA，血清中ADA的最適pH為5.5～6.5，組織ADA PH為6.5～8.5。ADA測定方法主要是比色法。
血清腺苷脫氨酶
血液生化檢查 > 酶類測定
血液
ADA催化腺嘌呤核苷水解，生成次黃漂呤核苷和氨，用波氏顯色劑測定氨的生成量，間接反映ADA活力。
（1）腺苷緩沖液（pH6.8）：在伏毀45ml去離子水中，加入1mol/L NaOH 4.8ml，煮沸除氨，加入KH2PO4 1.361g溶解，冷至70℃左右，加入腺苷133.6mg，加去離子水至50ml，加氯仿1ml防腐，置冰箱保存。
（2）酚亞硝基鐵氰化鈉溶液：取液態酚10ml，加去離子水至500ml，加亞硝基鐵氰化鈉40mg，置棕色瓶內冰箱缺慧備保存。若空白管讀數增高，應重新配製。
（3）堿性次氨酸溶液：稱NaOH 4g溶於0.01mol/L次氯酸溶液中，並加至500ml，置冰箱內長期保存。
（4）氨標准貯存液（1mg/ml）：取AR或GR硫酸銨於100～110℃烘乾2h，置乾燥器內冷卻。准確稱取0.472g，用去離子水溶解，加濃硫酸0.1ml，再加去離子水至100ml。
（5）氨標准應用液（25μg/ml）：取氨標准貯存液2.5ml於100ml容量瓶內，加去離子水至刻度。
按表1操作。
混勻，37℃水浴30min，在640nm處，用蒸餾水調零，讀取各管吸光度。
1～25U。
ADA活性測定主要用於肝膽疾病的診碧液斷和鑒別診斷，也用於結核等疾病的
輔助診斷。
（1）肝膽疾病：急性病毒性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化和肝癌等肝病ADA活性均不同程度升高，以肝硬化最明顯。與ALT同時測定，對判斷肝細胞的恢復程度價值更大。阻塞性黃疸時，ADA活性很少升高，故有助於黃疸的鑒別。
（2）傷寒、傳染性單核細胞增多症、風濕熱、溶血性貧血、白血病及某些腫瘤患者血清ADA活性亦可升高。
（3）結核性胸水中ADA活性明顯高於癌性和非炎性積液，且胸水ADA活性及其比值＞1。因此，血清ADA和胸水ADA活性及其比值測定，對鑒別積液的性質有重要意義。
（4）結核性腦膜炎腦脊液ADA活性明顯高於化膿性腦膜炎、病毒性腦膜炎、腦出血、腦梗死、腦外傷等。
（1）0.01mol/L次氯酸溶液可用安替福民溶液稀釋而成，其活性氯含量可按下法標定：取安替福民液2ml，蒸餾水約20ml，碘化鉀3g，溶解後加入冰醋酸5ml，以可溶性澱粉（1g/L）為指示劑，用0.1mol/L硫代硫酸鈉滴定，根據其用量，計算出安替福民液中活性氯的濃度。
（2）用氯胺T代替次氯酸鈉，且前者有效氯濃度高，試劑保存時間長。配方為：NaOH 0.5g，Na2HPO4·12H2O 5.37g，氯胺T100mg，加水至100ml。置棕色瓶內可保存1年。
（3）配試劑所用蒸餾水均應用去離子水或煮沸去氨以降低空白管吸光度。
（4）上述單位乘以1.19可換算成國際單位濃度（U/L），其依據是：單位×1000/（60×14）。
（5）紅細胞內含有大量的ADA活力，故避免使用溶血標本。